非布司他(febuxostat)是由日本帝人公司开发的新一代黄嘌呤氧化酶抑制剂，临床上用于治疗尿酸过高症（痛风），结构与40年前开发的黄嘌呤氧化酶抑制剂药物完全不同，它是一种全新的高效的非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂。黄嘌呤氧化酶是促进尿酸生成的关键酶。
 

国内的同胞们简称它为非布，它是肝脏中酶的抑制剂。具体点说，就是抑制人体肝脏中众多生成尿酸酶群的活性，以达到阻断人体尿酸生成的目的。

那么，阻断了人体尿酸的生成，会产生怎样的生理性恶果呢？很显然，也极其明确地就是：如果阻断了尿酸的生成，那些生成尿酸的前体，也就是制造尿酸的原料→黄嘌呤和次黄嘌呤，就会巨量淤积在体内，形成内源性毒素，去毒害肌体；抛开这些毒素毒害人体的实例不予计取。单就，一旦停用非布，那些长期受抑制活性尿酸生成的酶群，就会压抑性地被异激活，迅速产生反弹式的强烈活性，促使积压已久黄嘌呤和次黄嘌呤的迅速释放，去生成巨量尿酸，对人体进行反噬；所造成的结果就是：迅速返回到使用非布之前的状态；甚至发展至更加恶劣的结果。

也许有睿智者会问：生成尿酸的酶群活性被抑制，无法生成尿酸；那么，日常人体细胞、特别是脑细胞需求的尿酸量应从哪里得来？毫无疑问，会从高尿酸血症或痛风者已淤积的尿酸结晶和尿酸结石那里获得；从而，内耗掉这些尿酸结晶和尿酸结石。

这就是使用非布这种酶抑制剂所产生的唯一“积极”作用；也就是说，酶的抑制剂能使尿酸盐结晶和尿酸结石，以间接的形式，物理性地被缓慢溶解掉。而这一现象，也就是病友们所体会到的溶晶现象。我们可以静心思考一下，这种物理性的溶晶现象，会需要多么长的时间，才能达到清掉体内所有尿酸盐结晶和尿酸结石的目的呢？

此时大家看明白了吗？
为什么使用非布后，去检验血尿酸的水平，显示出的血尿酸值非常非常低，就因为它截止了尿酸的生成，而日常细胞所需求的尿酸量，就只能从、也必须从原淤积在体内尿酸结晶或结石的缓慢释放中得到，致使细胞不能获得充足的尿酸供给，而衰亡很快，显示出体质苍老衰败的景象。截止尿酸生成，缓慢内耗掉体内已积聚的尿酸结晶和结石。

这一药理特性，形成了第一类骗局→压制人体生理，造成人体生理紊乱的恶果。

非布的这一药理特性，使思想和认识水平一般的人们，得出了这样一种极端幼稚的认识：

能降低尿酸的制剂，就是真药；相反，升高尿酸的制剂，就是假药。而他们并不理会在不影响人体生理的前提下，尿酸升高以后，固态的尿酸结晶或结石已发生崩溃、软化，逐步消失的现实。因为与化学合成酶的抑制剂不同，其它制剂，是将尿酸盐结晶或尿酸结石溶解，其溶解物要返回到血液中；如果就这期间去检测，血中的尿酸量就非常非常高；所以，若以非布的这种药理特性，去衡量其它制剂，就显得其它制剂没有降低血中的尿酸量，反而升高了尿酸值的假象，也就成了无知无畏者思维中的“假药”。

这就是因为非布的药理特性，所形成的第二类骗局→压制对其它制剂的认识与开发。

使用非布期间，决不能一意孤行地停药；否则，身体内大量淤积的黄嘌呤和次黄嘌呤就会迅速反噬，使血中的尿酸量激增，而产生雪上加霜的后果，致使药效一曝十寒。

这就是因为非布的特性，所形成的第三类骗局→压制黄嘌呤和次黄嘌呤，在产生内毒素发生毒害的同时，为再次发生高尿酸血症和痛风，积蓄了充足的能量。
 

更加恶劣的是，化学合成的酶抑制剂，抑制了这群酶的活力，其它群酶的活力就势必也受抑制；或呈现出恶劣反相的优势发展，从而打乱了相对正常的生理平衡，产生了连锁的不良反应。例如，抑制了肝中酶活性的同时，也抑制了胰脏中酶的活性，使胰岛素活力低下，造成了血糖升高；抑制了心脏中酶的活性，使心肌功能紊乱，造成了心悸、心慌、心动过速等等，生理性障碍与病变。现实中，那些使用非布的人群，更有着透骨的感受。

这就是因为非布的特性，所形成的第四类骗局→强行欺诈性介入，所引发的生理性病变。

综上所述。浅一点说，非布是个掩盖剂或安慰剂；说深一点，非布就是个欺诈剂。因为它没有化学性地清除掉人体生理溢额产生的尿酸量；更没有纠偏非正常的人体生理；而且造成了人体种种的中毒反应；为药企造就了最大化的利润。

以下为服用非布司他的不良反应：

临床试验中，共对2757例患高尿酸血症和痛风患者给药本品，每天40mg或80mg。对559例患者给药本品40mg，持续≥ 6个月。给药本品80mg的患者中，1377例患者持续≥ 6个月，674例患者治疗≥1年，515例患者治疗≥2年。

常见不良反应

三项随机、对照临床研究（研究1、2、3），持续6-12个月，报道了由于药物引起的不良反应。

表1 概述了本品给药组至少1%发生率的不良反应和比空白对照组发生率至少高0.5%的不良反应

2期和3期临床研究中，以下不良反应发生率低于1%，而本品给药范围为40mg-240mg时更高些。下列包括注意事项中器官系统的不良反应（低于1%）。

血液和淋巴系统：贫血、特发性血小板减少性紫癜、白细胞增多/减少嗜中性白血球减少症、全血细胞减少症、脾大、血小板减少症。

心脏疾患：心绞痛、心房纤维性颤动、心杂音、ECG异常、心悸、窦性心动过缓、心动过速。

耳朵和内耳方面的异常：耳聋、耳鸣、眩晕。

眼部疾病：视觉模糊。

胃肠道病症：腹胀、腹痛、便秘、口干燥、消化不良、肠胃气胀、频便、胃炎、胃食管返流疾病、胃肠不适、龈痛、呕血、胃酸过多、便血、口腔溃疡形成、胰腺炎、消化性溃疡、呕吐。

一般病症和给药情况：虚弱、胸痛/不适、水肿、疲劳、情绪异常、步态障碍、流行性感冒症状、痞气、疼痛、口渴。

肝胆管病症：胆石病/胆囊炎、肝脂肪变性、肝炎、肝肿大。

免疫系统疾病：超敏反应。

传染及感染：带状疱疹。

并发症：挫伤。

新陈代谢病症：厌食症、食欲减退/增强、脱水、糖尿病、高胆固醇血症、高血糖、高脂血症、高甘油三酸酯血症、低钾血、体重减少/增加。

肌骨骼和结缔组织病症：关节炎、关节僵直、关节肿胀、肌肉痉挛/肌肉颤搐/紧缩/无力、肌骨骼疼痛/四肢强直、肌痛。

神经系统病症：味觉改变、平衡紊乱、中风综合征、Guillain-Barré综合症、头痛、轻偏瘫、感觉迟钝、嗅觉减退、腔隙梗塞、瞌睡、精神损害、偏头痛、感觉异常、瞌睡、短暂性缺血发作、震颤。

精神病症：激动、焦虑、抑郁、失眠、易怒、性欲降低、神经过敏、恐慌发作、人格变化。

肾脏、泌尿系统病症：血尿、肾石病、尿频、蛋白尿、肾衰竭、肾机能不全、尿急、失禁。

生殖系统和乳腺变化：乳房痛、勃起机能障碍、男子女性型乳房。

呼吸、胸部及纵膈病症：支气管炎、咳嗽、呼吸困难、鼻出血、鼻发干、鼻窦分泌物过多、咽水肿、呼吸道充血、喷嚏、咽喉刺激、上呼吸道感染。

皮肤和皮下组织病症：脱发、血管性水肿、皮炎、皮肤划痕现象、淤斑、湿疹、头发变色、毛发生长异常、多汗、皮肤脱皮、瘀点、光过敏、瘙痒、紫癜、皮肤变色、皮肤病损、皮肤气味异常、荨麻疹。

血管病症：面红、热潮红、高血压、低血压。

心血管安全

随机对照长期扩展研究中，心血管事件及死亡属于APTC事件（心血管死亡、非致命性心肌梗塞、非致命性中风）一项预定义终末点指标。3期随机对照研究中，报道的100例患者APTC事件发病率：空白对照组0（95% CI 0.00-6.16）、本品40mg组0（95% CI 0.00-1.08）、本品80mg组1.09（95% CI 0.44-2.24）。

心血管病症

随机对照研究中，使用本品[0.74 per 100 P-Y （95% CI 0.36-1.37）]的患者比给药别嘌醇[0.60 per 100 P-Y （95% CI 0.16-1.53）]患者更易发生心血管血栓事件（心血管死亡、非致命性心肌梗塞、非致命性中风）（见【不良反应】）。相关原因尚未明确。应对心肌梗塞（MI）及中风的体征和症状进行监测。

肝脏酶增加

随机对照研究中，观察到转氨酶水平比正常上限的3倍还高（给药本品及别嘌呤醇患者分别提高，AST：2%，2%、ALT：3%，2%）。未发现转氨酶的提高具有量效关系。肝功能实验室分析推荐，应用本品治疗2月和4月，此后周期性治疗。